مقدمه: با توجه به اهمیت سرطان پروستات و گستردگی مطالعاتی که تاکنون بر روی عوامل خطر محیطی و ژنتیکی آن انجام گرفته است، هنوز ابعاد زیادی از جنبه های ژنتیکی آن ناشناخته است. یکی از ژن های مهارکننده تومور در این نوع سرطان ژن KLF6 می باشد که در سرطان پروستات دچار تغییرات ژنتیکی می شود. یکی از تغییرات ژنتیکی شایع در این ژن موتاسیون اگزون شماره 2 است که با پیش آگهی بیماری مرتبط می باشد. از آن جا که در مطالعات محدودی موتاسیون در ژن KLF6 بررسی شده است و وجود موتاسیون با عوامل محیطی و نیز شرایط جغرافیایی و نژادی مرتبط است، هدف این مطالعه، بررسی موتاسیون اگزون شماره 2 این ژن در افراد مبتلا به این سرطان در شهر اصفهان بود.روش ها: این مطالعه در سال 90-1388 در شهر اصفهان، بر روی 40 نمونه سرطان پروستات که از طریق پروستاتکتومی یا بیوپسی در افراد مبتلا به این بیماری به دست آمد انجام شد. برای تعیین موتاسیون اگزون شماره 2 ژن KLF6 استخراج DNA، تعیین کمیت و کیفیت DNA، تکثیر اگزون شماره 2 با انجام (Polymerase chain reaction) PCR و پلی اکریلامید ژل الکتروفورز انجام گرفت و اطلاعات جمع آوری شده تجزیه و تحلیل شد.یافته ها: 32 نفر (80 درصد) از بیماران بالای 60 سال سن داشتند. 7 مورد (17.5 درصد) از افراد مبتلا به سرطان پروستات، موتاسیون در اگزون شماره 2 ژن KLF6 داشتند. بین وجود موتاسیون در اگزون شماره 2 ژن KLF6 و سن افراد مبتلا به سرطان پروستات رابطه معنی داری وجود نداشت، در حالی که رابطه بین وجود موتاسیون در اگزون شماره 2 ژن KLF6 و درجه بندی تومور معنی دار بود.نتیجه گیری: فراوانی موتاسیون در اگزون شماره 2 ژن KLF6 در نمونه های سرطانی با درجه بندی بالاتر، بیشتر بود که می تواند نشانه پیش آگهی ضعیف در نمونه هایی باشد که اگزون شماره 2 ژن KLF6 در آن ها دچار موتاسیون شده است.

پیش زمینه و هدف: امروزه استفاده از siRNA برای خاموش سازی ژن ها به صورت فزاینده ای در حال افزایش است. هدف از مطالعه حاضر بررسی بیوانفورماتیکی و تجربی مهار ژن HMGA2 و تاثیر آن بر میزان بیان ژن های پایین دست (ژن های انکوژنی و سرکوب کننده توموری) در سلول های MDA-MB-231 تیمار شده با shRNA و siRNA اختصاصی HMGA2 است. مواد و روش کار: برای انجام این پژوهش بیوانفورماتیکی و تجربی، ابتدا داده های میکروآرایه از پایگاه داده GEO جمع آوری شده و با استفاده از جعبه ابزار شبکه عصبی (PNN) در نرم افزار MATLAB 2018a آنالیز شد. سپس siRNA اختصاصی HMGA2 طراحی و تهیه شد. انتقال siRNA به وسیله لیپوفکتامین صورت گرفته و بیان ژن HMGA2 و ژن های انکوژنی و سرکوب کننده توموری به روش Real-time PCR ارزیابی شد. یافته ها: نتایج حاصل از مطالعه بیوانفورماتیکی نشان داد که ژن HMGA2 ارتباط نزدیکی با ژن های پایین دست دارد، به طوری که تغییر در بیان ژن HMGA2 بیان ژن های پایین دست را نیز تحت تاثیر قرار می دهد. انتقال siRNA اختصاصی HMGA2 به داخل سلول MDA-MB-231 باعث مهار معنی دار (p< 0. 05) بیان ژن HMGA2 در مقایسه با گروه کنترل شد. به علاوه به دنبال سرکوب بیان ژن HMGA2، بیان ژن های انکوژنی (TERT) و سرکوب کننده تومور DEDD)) به صورت معنی داری (p< 0. 05) به ترتیب کاهش و افزایش یافتند. بحث و نتیجه گیری: ژن HMGA2 به دلیل ارتباط گسترده با ژن های انکوژنی و سرکوب کننده تومور انتخاب معقول برای هدف گیری و خاموش سازی به وسیله siRNA اختصاصی است. نتیجه مهار موفقیت آمیز بیان ژن HMGA2 و تاثیرپذیری بیان ژن های TERT و DEDD بعد از ترانسفکشن siRNA اختصاصی با نتایج حاصل از مطالعه بیوانفورماتیکی مطابقت دارد.

مقدمه: لکوپلاکیا شایع ترین ضایعه پیش بدخیم مخاط دهان است و پتانسیل تغییر بدخیمی آن غیر قابل پیش بینی می باشد. هدف از مطالعه حاضر بررسی رنگ پذیری پروتئین p53 در سلول های مخاط دهانی طبیعی، لکوپلاکیا و کارسینوم سلول سنگفرشی دهان بود.روش : از رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی  با روش استاندارد Biotin Streptavidin Peroxidase در این مطالعه استفاده شد تا رنگ پذیری پروتئین p53 روی بلوک های پارافینی 8 مورد سرطان سلول سنگفرشی، 20 مورد لکوپلاکیا و 10 مورد مخاط طبیعی دهان مورد بررسی قرار گیرد.یافته ها: تفاوت آماری معنی داری از نظر میزان و شدت رنگ پذیری پروتئین p53 در بین گروه لکوپلاکیا و گروه کنترل یافت نشد اما الگوی انتشار آن در گروه لکوپلاکیا عمدتا در لایه های سوپرا بازال و در اپی تلیوم گروه طبیعی عمدتا بازال بوده و میانگین سلول های مثبت برای p53 در گروه سرطان سلول سنگفرشی بالاتر از گروه های لکوپلاکیا و کنترل بود. سلول های محیط جزایر اپی تلیالی نئوپلاستیک بیشترین میزان بروز را نشان دادند.نتیجه گیری: با توجه به این یافته ها افزایش سوپرا بازال p53 در اپی تلیوم لکوپلاکیا در ناحیه فوق بازال ممکن است در ارتباط با پیش آگهی بالینی ضعیف باشد. افزایش بروز p53 ممکن است مشخصه مهمی  در سرطان دهان باشد.

توسعه سیستم مالی و بازار سرمایه از الزامات رشد و توسعه اقتصادی است. تجربه بسیاری از کشورهای در حال توسعه نشان داده است که تامین سرمایه لازم برای رشد اقتصادی نیازمند اصلاحات ساختاری در سیستم مالی و بازار سرمایه است. یکی از موانع اصلی توسعه مالی سرکوب مالی است. هدف این تحقیق اندازه گیری میزان سرکوب مالی در اقتصاد کشورهای صادر کننده نفت شامل ایران، عربستان سعودی، ونزوئلا، نیجریه، مکزیک و اندونزی طی دوره 2009-1990 است. مدل تحقیق مدل باتیلیوسی (2004) است که توسعه یافته مدل بیم و کولومینوس (2001) است. نتایج تحقیق نشان داده است که درجه سرکوب مالی در کشورهای مورد بررسی در دوره 98-1990 به طور متوسط حدود 50 بوده و در پایان دوره با کمی افزایش به 55 رسیده است. درجه سرکوب مالی در ایران تقریبا نزدیک به متوسط درجه سرکوب مالی کشورهای یاد شده (50.2) طی دوره مورد برسی بوده است. اصل مقاله به صورت متن کامل انگلیسی، در بخش انگلیسی قابل رویت است.

زمینه و هدف: سرطان ریه، یکی از علل مرگ ومیر ناشی از سرطان با بیش از 2/1 میلیون مرگ سالیانه در دنیا است. علاوه بر تغییرات ژنتیک، تعدیلات اپی ژنتیک در ایجاد و پیشرفت سرطان دخیل است. اختلال در تنظیم تعدیلات اپی ژنتیک می تواند بر جنبه های مختلف بیولوژی سلول شامل رشد، تمایز و مرگ سلولی اثر بگذارد. دو مکانیسم متیلاسیون و دِاستیلاسیون بهترین مکانیسم های دخیل در غیرفعال شدن ژن های ضدتوموری هستند. مهار کننده های آنزیم هیستون دِاستیلاز یک، عامل جدیدی از عوامل درمان سرطان است. مطالعه حاضر برای بررسی اثر تریکواستاتین آ برروی بیان ژن های Histone deacetylase 1(HDAC 1) and CIP/KIP (p21CIP1/WAF1, p27KIP1, and p57KIP2)، مهار رشد سلولی و القاء آپوپتوز در سرطان ریه رده سلولی COR-L105 طراحی شد. روش کار: سلول های سرطانی ریه رده COR-L105 با داروی تریکواستاتین آ تریت و میزان زنده بون سلول، سلول های آپوپتوتیک و بیان ژن هایHistone deacetylase 1(HDAC 1) and CIP/KIP (p21CIP1/WAF1 p27KIP1, and p57KIP2) به ترتیب با تکنیک های MTT، فلوسیتومتری و ریل تایم مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: داروی تریکواستاتین آ بطور معنی داری باعث مهار رشد سلولی، القاء آپوپتوز، کاهش بیان ژن HDAC 1 و افزایش بیان ژن های p21CIP1/WAF1, p27KIP1, and p57KIP2 گردید. نتیجه گیری: داروی تریکواستاتین آ می تواند با مهار بیان ژن هیستون دِاستیلاز باعث افزایش بیان ژن های مهار کننده توموری p21CIP1/WAF1, p27KIP1, and p57KIP2 و القاء آپوپتوز در سلول های سرطانی ریه گردد.

زمینه و هدف: شایع­ترین بدخیمی غده تیروئید، سرطان پاپیلاری تیروئید (Papillary Thyroid Carcinoma-PTC) می­باشد و به نظر می­رسد که میکرو RNA (mir) های دخیل در PTC، بر تهاجم تومورها اثر می­گذارند. در این مطالعه به بررسی بیان mir-16-5p، mir-34b-5p، mir-146b-5p، mir-877-5p و Let-7f-5p در نمونه­ی سرم و بافت توموری تیروئید بیماران PTC پرداخته شده است. روش­ کار: در این مطالعه­ی مورد-شاهدی، تعداد 36 بیمار دارای PTC شامل 18 مورد تهاجمی و 18 مورد غیر تهاجمی وارد مطالعه شدند. بررسی بیان ژن با استفاده از روش real-time PCR انجام شده و مقادیر چند برابری تغییرات (FC) گزارش گردید. یافته ­ها: به طور خلاصه، mir-16 افزایش بیان معنادار در خون (2. 85= FC، 0. 024= P)، mir-34 کاهش بیان معنادار هم در خون (0. 19= FC، 0. 001> P) و هم در بافت تومور (0. 19= FC، 0. 001> P)، mir-146 افزایش بیان معنادار هم در خون (48. 10= FC، 0. 001> P) و هم در بافت تومور (60. 61= FC، 0. 001> P)، mir-877 کاهش بیان معنادار در خون (0. 22= FC، 0. 001> P)، و Let-7 کاهش بیان معنادار هم در خون (0. 09= FC، 0. 001> P) و هم در بافت تومور (0. 13= FC، 0. 001> P) را نشان دادند. نتیجه ­گیری: میکرو RNA های منتخب مورد بررسی ارتباط معناداری با تهاجمی بودن تومورهای PTC دارد. با استفاده از مطالعات بیوانفورماتیک می­توان سعی در تبیین مکانیسم­های مرتبط نمود.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

سرطان یک بیماری چند عاملی است که در اثر عوامل محیطی و ژنتیکی متعدد ایجاد می شود. ژن های دخیل در بروز سرطان را به چند گروه شامل پروتوآنکوژن ها، ژن های سرکوب گر تومور، ژن های دخیل در پایداری ژنوم و مهاجرت سلول طبقه بندی می کنند. در اثر تجمع تغییرات ژنتیکی، توده توموری ایجادشده، منبع خونی برای تغذیه و تداوم رشد خود را کسب می کند. توده توموری مجموعه ای از سلول های منفرد نیست و برهم کنش های دوطرفه با محیط در برگیرنده خود دارد. محیط دربرگیرنده تومور (TME) عملکرد مشابهی با کنام سلول های بنیادی داشته که پیشرفت تومور و ایجاد متاستاز را متاثر می نماید. مطالعه ماهیت این محیط در تشخیص و درمان مولکولی سرطان موثر است و اطلاعات ارزشمند و جدیدی برای کنترل بدخیمی تومور و ارزیابی خطر فراهم می کند (1). در این مقاله به بررسی عناصر تشکیل دهنده TME و اهداف مولکولی درمان سرطان پرداخته می شود.

مقدمه: استرونژیلوئیدیازیس استرکورالیس رایج ترین کرم لوله ای است که 100-30 میلیون انسان را در سراسر جهان مبتلا نموده است. این کرم به صورت اندمیک در استان گیلان مخصوصا در جمعیت روستایی وجود دارد. در این مطالعه به گزارش یک مورد زن 65 ساله که در استان گیلان-ایران زندگی می کرد و سابقه دیابت قندی داشت و برای درمان آرتریت تمپورال خود از دوز بالای پردنیزولون استفاده می نمود می پردازیم. عدم تشخیص این کرم منجر به انتشار استرونژیلوئیدها و سپسیس گرم منفی شد. خوشبختانه تشخیص سریع و درمان بموقع با داروی ضد کرم منجر به نتیجه مطلوب شد.توصیه میشود تمامی بیمارانی که کاندیدای دریافت داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی از جمله استروئید می باشند از نظر وجود استرونژیلوئیدیازیس استرکورالیس آزمایش و بررسی شوند. با وجود اینکه آزمایش مدفوع اولین و ساده ترین آزمایشی است که برای تشخیص استرونژیلوئیدوز درخواست می شود، اما ممکن است علی رغم وجود تعداد زیاد استرونژیلوئیدها نتیجه آزمایش منفی گردد. بنابراین پزشکان برای تشخیص دقیق و مطمئن این بیماری باید آزمایشات کامل تری شامل تست سرولوژی، ارزیابی ترشحات دئودنوم و آندوسکوپی با بیوپسی و یا آزمایش مدفوع همراه با کشت مدفوع در آزمایشگاه های مناسب و با کمک افراد خبره و مجرب در خواست نمود.